Роль нейровоспаления и нарушения гематоспинального барьера в патогенезе бокового амиотрофического склероза

Аверчук Е.С., Салмина А.Б., Ахмадиева Л.А., Мухамедьяров М.А., Иллариошкин С.Н.
Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2025. Т. 19. №4. C. 83-92. doi: 10.17816/ACEN.1240
Боковой амиотрофический склероз (БАС) является нейродегенеративным заболеванием, поражающим двигательные нейроны головного и спинного мозга. По мере прогрессирования патологии развиваются параличи и атрофия скелетных мышц, что в итоге приводит к летальному исходу. Изучение патогенетических механизмов БАС необходимо для дальнейшей разработки эффективных методов лечения. В данном обзоре литературы рассматривается роль нейровоспаления и нарушения гематоспинального барьера в развитии заболевания. По мере прогрессирования патологии повреждённые нейроны начинают выделять провоспалительные цитокины. Развитие нейровоспаления при БАС обусловлено активацией пути ядерного фактора kB и пути cGAS/STING, нарушением метаболизма РНК, активацией и пролиферацией микроглии и астроцитов, участием иммунных клеток и другими процессами. Активированные астроциты и микроглия приводят к повышению проницаемости гематоспинального барьера. Нейровоспаление приводит к развитию эндотелиальной митохондриальной дисфункции, уменьшению диаметра капилляров и прогрессирующей потере периваскулярных компонентов. Комплекс провоспалительных реакций, влияющих на барьеры центральной нервной системы, стимулирует прогрессирование симптомов БАС. В данном обзоре литературы представлены актуальные сведения и анализ патогенетических механизмов, лежащих в основе развития нейровоспаления и нарушения гематоспинального барьера при БАС.