8 сентября 2026
Нейроваскулярная единица как интегральный субстрат эпилептогенеза: структурно-функциональный континуум
Максимова М.Ю., Шабалина А.А., Аббасова Е.М.
Тромбоз, гемостаз и реология. 2026;(3):12–21.
Патогенез эпилепсии (эпилептогенез) представляет собой сложный, многостадийный каскад патофизиологических событий, в который последовательно вовлекаются нейроны, клетки нейроглии (астроциты, микроглия) и сосудистый эндотелий. Совокупность указанных процессов индуцирует выраженные структурные и функциональные нарушения нейроваскулярной единицы — интегративного комплекса, обеспечивающего нейрональную активность и локальный кровоток. В конечном итоге это обусловливает формирование устойчивой спонтанной эпилептиформной активности, резистентной к обычным регуляторным воздействиям. Ключевым звеном эпилептогенеза является дисрегуляция гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), сопровождающаяся изменением перицитарно-эндотелиального взаимодействия, развитием реактивного астроглиоза и активацией микроглии с высвобождением провоспалительных цитокинов. Указанные изменения формируют порочный круг нейровоспаления и гипервозбудимости нейронов, устойчиво поддерживая хроническое течение патологического процесса. В этой связи детальное изучение молекулярных механизмов и патофизиологических перестроек, лежащих в основе эпилептогенеза, создает научную основу для выявления релевантных биомаркеров. Такие биомаркеры необходимы для ранней диагностики, мониторинга прогрессирования заболевания, а также для идентификации потенциальных терапевтических мишеней. Особое внимание в современной литературе уделяется временной динамике взаимосвязи между нарушениями ГЭБ, нейровоспалением и синаптической реорганизацией. В настоящем обзоре систематизированы молекулярные механизмы дисфункции нейроваскулярной единицы при эпилептогенезе. Предложена теоретическая база для идентификации биомаркеров, отражающих состояние нейроваскулярной единицы. Кроме того, обсуждаются перспективы таргетной модуляции ее компонентов как стратегии противоэпилептической терапии, направленной не только на контроль симптомов, но и на модификацию течения заболевания. Такой подход открывает возможности для разработки патогенетически обоснованных методов лечения, воздействующих непосредственно на фундаментальные механизмы эпилептогенеза.