Метиленовый синий уменьшает выраженность морфологических изменений микроглии, вызванных липополисахаридом в культурах глиальных клеток коры головного мозга крыс

Стельмашук Е.В, Генрихс Е.Е., Капкаева М.Р., Александрова О.П., Исаев Н.К.
Биомедицинская химия, 2026, 72(3), 198-206. DOI: 10.18097/PBMCR1690
Нейровоспаление — процесс, задействованный в патогенезе многих нейродегенеративных заболеваний. В него вовлечены микроглия, астроциты и цитокины. Целью работы было исследование влияния нейропротекторов на морфологию клеток микроглии при индукции нейровоспаления с помощью липополисахарида (LPS). Иммуноцитохимическое выявление микроглии по маркеру IBA1 в культурах глиальных клеток, полученных из коры головного мозга крыс, показало присутствие значительного количества клеток микроглии в исследуемой культуре. В контроле клетки микроглии обладали большим количеством отростков, что характерно для неактивированных клеток. В культурах, обработанных LPS (10 мкг/мл, 24 ч), микроглия имела распластанную амебоидную морфологию, характерную для активированных клеток. Кроме того, обработка LPS приводила также к увеличению площади профильного поля тела клетки, тогда как периметр значительно не увеличивался, что указывает на более округлую форму тела клетки по сравнению с контролем. В культурах, обработанных метиленовым синим (1 мкМ, 24 ч) на фоне LPS, клетки микроглии обладали большим количеством отростков, меньшей площадью профильного поля тела, чем у микроглии, обработанной только LPS, а периметр не отличался достоверно от периметра клеток в контроле. В случае действия менадиона (1 мкМ, 24 ч) на фоне LPS клетки оставались амебоидной формы, и их размер достоверно не изменялся по сравнению с группой LPS. Микроглия, обработанная только метиленовым синим, по морфологии, площади профильного поля тела и периметру не отличалась от клеток микроглии в контроле, тогда как менадион вызывал достоверное увеличение площади профильного поля клетки и сдвиг их морфологии в сторону активированного фенотипа. Метиленовый синий, являющийся веществом, противовоспалительное действие которого связано с активацией Nrf2, способен не только снижать продукцию провоспалительных цитокинов, но и предотвращать переход микроглии в активированный фенотип.