Когнитивные вызванные потенциалы высокой плотности как нейрофизиологические маркеры изменений исполнительного контроля при прогрессировании болезни Гентингтона

Уразгильдеева Г.Р., Пономарева Н.В., Клюшников С.А., Абрамычева Н.Ю., Иллариошкин С.Н.
«Неврология и нейрохирургия Восточная Европа», 2026, том 16, № 2 https://recipe.by/wp-content/uploads/2026/06/162-175_Neuro_2-26_v16.pdf
Введение. Болезнь Гентингтона (БГ) – аутосомно-доминантное нейродегенеративное заболевание, обусловленное экспансией CAG-повторов в гене HTT, при котором когнитивные нарушения, прежде всего снижение исполнительных функций, могут возникать задолго до появления двигательных симптомов.
Цель. Оценить изменения амплитуды и латентности компонента N2 когнитивных вызванных потенциалов высокой плотности с парадигмой Струпа и заданием на переключение (КВПСП), а также его источников у симптомных и асимптомных носителей мутации в гене HTT по сравнению с контрольной группой здоровых и проанализировать связи параметров N2 с клиническими и когнитивными характеристиками.
Материалы и методы. В наблюдательное поперечное исследование включены три группы: контрольная (n=22), асимптомные (n=18) и симптомные (n=17) носители мутации HTT. ЭЭГ высокого разрешения регистрировали с помощью 256-канальной системы HydroCel (EGI). Компонент N2 определяли в интервале 160–320 мс, амплитуду оценивали как межпиковую N2-P2. Источники N2 оценивали методом sLORETA в программе BESA Research 7.1. Статистический анализ: t-критерий/ANOVA, критерии Манна – Уитни / Краскела – Уоллиса, коэффициент корреляции Спирмена с FDR-коррекцией (метод Benjamini – Hochberg).
Результаты. У симптомных носителей выявлено снижение амплитуды N2 в среднелобной (Fz, p=0,019) и левой лобной (F3, p=0,039) областях по сравнению с контролем, а также увеличение латентности N2 в правой переднелобной зоне (Fp2, p=0,031). По данным sLORETA, максимальная интенсивность источников N2 во всех группах локализовалась в передней поясной коре; по мере прогрессирования заболевания мощность источника последовательно снижалась. Амплитуда N2 в лобных областях значимо коррелировала с показателями теста Струпа (Fz: r=−0,58, pFDR=0,014), MoCA (Fz: r=−0,57, pFDR=0,014) и моторной шкалой UHDRS (F3: r=0,58, pFDR=0,014). Заключение. Параметры компонента N2 КВПСП высокой плотности отражают прогрессирующую дисфункцию систем когнитивного контроля при БГ и коррелируют с клиническими и когнитивными характеристиками заболевания. Полученные данные поддерживают потенциальную роль N2 КВПСП как нейрофизиологического биомаркера для мониторинга прогрессирования и стратификации пациентов.