Эксайтотоксичность при боковом амиотрофическом склерозе и роль рилузола в модификации течения заболевания

Шевчук Д.В., Захарова М.Н.
Нервные болезни, №1, 2026, с. 22-30 DOI: 10.24412/2226-0757-2026-13393
Проведен обзор современных представлений о роли эксайтотоксичности в патогенезе бокового амиотрофического склероза (БАС) и месте рилузола в модификации течения заболевания. Показано, что нарушение гомеостаза глутамата, снижение экспрессии астроцитарного транспортера EAAT2, гиперактивация AMPA- и NMDA-рецепторов и последующая Ca2+-перегрузка мотонейронов формируют нейродегенеративный каскад, интегрированный с митохондриальной дисфункцией, окислительным стрессом и TDP-43-протеинопатией. Особое внимание уделено кортикальной гипервозбудимости как раннему нейрофизиологическому феномену и потенциальному биомаркеру, обосновывающему необходимость раннего начала терапии. Проанализированы механизмы действия рилузола как антиэксайтотоксического препарата, его влияние на высвобождение глутамата и потенциалзависимые Na+-каналы, обсуждаются данные рандомизированных исследований и реальной клинической практики, подтверждающие умеренное, но воспроизводимое увеличение выживаемости. Рассмотрены вопросы стратификации пациентов, значение лабораторных и нейрофизиологических биомаркеров, а также факторы, влияющие на интерпретацию клинического эффекта. Отдельно освещены клинико-фармакологические особенности пероральной суспензии рилузола (Теглютик) как инструмента обеспечения непрерывности терапии при дисфагии и энтеральном введении препарата. Подчеркивается, что раннее назначение и поддержание длительного лечения рилузолом остаются обоснованной и доказанной стратегией ведения пациентов с БАС.