|
 |
 |
|
|
 |
Веселаго О.В.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) – это синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения. В Роcсии чаще употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ), введенный в свое время учеными НИИ неврологии РАМН Г.А. Максудовым и Е.В. Шмидтом, под которым они понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани. Клинические проявления ДЭ часто группируют в пять основных синдромов: вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический. В патогенезе вестибулярных расстройств при ДЭ важнейшую роль играет поражение центральных вестибулярных образований – вестибулярных ядер ствола головного мозга или вестибуломозжечковых связей. Лечение вестибулярных расстройств при ДЭ представляет актуальную проблему, особенно с учетом частоты их встречаемости и влияния на качество жизни больных. Медикаментозная терапия включает прием как препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение, так и специфических лекарственных средств, действующих преимущественно на структуры вестибулярного анализатора. Среди последних препаратом выбора является бетагистина гидрохлорид (Тагиста, «Штада»). Впервые бетагистина гидрохлорид был применен в 1962 г. для лечения кластерной головной боли, а в 1965 г. отмечен его положительный эффект при болезни Меньера. В последние 20 лет было проведено большое число работ по оценке эффективности препарата, в том числе ряд двойных слепых исследований. В настоящее время Тагиста является клинически апробированным эффективным лекарственным средством для лечения болезни Меньера и прочих вестибулярных расстройств, обусловленных поражением периферического звена вестибулярного анализатора. В то же время исследований эффективности применения Тагисты при ХНМК, сопровождающейся центральным вестибулярным синдромом (ЦВС), проведено недостаточно. Целью данной работы явилось исследование эффективности применения Тагисты в отношении вестибулярных расстройств у больных ДЭ.
Общая характеристика больных и методов исследования Было обследовано 86 больных ДЭ (46 женщин и 40 мужчин, средний возраст 67 лет, разброс значений от 46 до 82 лет). Все больные были поделены на две группы – основную и контрольную. Основную группу составили 56 больных ДЭ (30 женщин и 26 мужчин, средний возраст 68,5 лет, разброс значений от 42 до 88 лет). Больным основной группы проводился стандартный курс лечения Тагистой продолжительностью 60 дней (по 24 мг 2 раза/сут) без какого–либо изменения базовой терапии (гипотензивной, сосудистой, нейрометаболической). Контрольную группу составили 30 больных ДЭ (16 женщин и 14 мужчин, средний возраст 66 лет, разброс значений от 43 до 84 лет). Больные контрольной группы получали только базовую терапию. Помимо общего клинического и неврологического обследований, всем больным были проведены: КТ или МРТ–исследования головного мозга, дуплексное сканирование магистральных артерий головы, исследование акустических стволовых вызванных потенциалов. Отоневрологическое обследование осуществляли дважды – в начале и конце курса лечения по общепринятой методике Н.С. Благовещенской. Оценку эффективности лечения проводили на основании анализа субъективных данных (жалоб больных на головокружение, нарушение равновесия, осциллопсию и т.д.) и результатов объективного отоневрологического осмотра. Результаты и обсуждение Вестибулярные расстройства у больных ДЭ наиболее часто были представлены кратковременными, почти ежедневными эпизодами системных головокружений, возникающими преимущественно при поворотах головы в сторону («изображение не успевает за глазами»), осциллопсией, зрительным головокружением (симптом «колеблющейся тени»), неустойчивостью при ходьбе («бросает в стороны»), нарушением координации. На фоне хронического головокружения могли возникать и развернутые приступы системного головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, падением, потерей сознания. Иногда приступы сопровождались слуховыми симптомами – шумом в ушах или голове, заложенностью ушей, снижением слуха. При отоневрологическом осмотре у всех больных как основной, так и контрольной групп был выявлен ЦВС. У 22 больных (12 в основной, 10 в контрольной), помимо центрального, определялся и периферический вестибулярный синдром (ПВС). После проведения курса лечения у больных основной группы, получавших Тагисту, достоверное исчезновение или уменьшение выраженности субъективных жалоб и улучшение объективных показателей наблюдались в 71,4% наблюдений. В контрольной группе аналогичный показатель составил 36,7%. Эффективность Тагисты в отношении вестибулярных расстройств у больных основной и контрольной групп отображена в таблице 1.

Поскольку у 12 больных основной группы наряду с поражением центральных отделов вестибулярного анализатора наблюдался еще и ПВС, то для исключения возможности интерпретации положительного эффекта Тагисты только за счет воздействия на периферический отдел вестибулярного анализатора нами был проведен сравнительный анализ эффективности применения Тагисты у больных только с ЦВС по сравнению с имеющими смешанную симптоматику – центральный и периферический вестибулярные синдромы. Результаты исследования представлены в таблице 2.

Статистически значимых различий в результатах эффективности Тагисты при центральном и смешанном вестибулярных синдромах выявлено не было. Таким образом, проведенное нами исследование показало, что препарат Тагиста является эффективным лекарственным средством для купирования вестибулярных расстройств, обусловленных поражением центральных отделов вестибулярного анализатора, и может с успехом применяться в ангионеврологии (в частности, при ДЭ). Важную роль в функционировании вестибулярных структур играет гистаминергическая система. Так, передача импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер обеспечивается преимущественно гистаминергическими нейронами. В ряде исследований показано, что эффективность препарата Тагиста связана с уменьшением как спонтанной, так и вызванной импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер. Так, в эксперименте было установлено, что Тагиста уменьшала интенсивность и амплитуду импульсации нейронов латерального вестибулярного ядра как в покое, так и при стимуляции. Наряду с воздействием на гистаминовые рецепторы периферических и центральных вестибулярных образований, Тагиста оказывает вазоактивное влияние. Препарат вызывает расширение артериол и капилляров внутреннего уха, что приводит к избирательному увеличению кровотока. Кроме того, на фоне приема препарата отмечается некоторое усиление мозгового кровотока, как в вертебрально-базилярной, так и в каротидной системах. Вазоактивный эффект препарата Тагиста предположительно обусловлен блокированием гистаминовых Н3–рецепторов и, возможно, воздействием на пресинаптические адренорецепторы. Анализ действия препарата Тагиста свидетельствует о его разностороннем влиянии на различные патогенетические механизмы головокружения и, следовательно, о патогенетической обоснованности применения препарата. Тагиста не вызывает выраженных побочных эффектов. В редких случаях возникают легкие диспептические явления, кожные аллергические реакции и головная боль. У наших больных побочных ффектов не наблюдалось.
|

| новости |
 |
Объявление о защите диссертации
28.04.2012
|
 |
Конгресс "Кардионеврология"
27.04.2012
|
 |
|
Вакансии
25.04.2012
|
 |
Конференция «Возрастные аспекты неврологии»
30.03.2012
|
 |
До 31.03.2012 открыта запись на собеседование для поступления в клиническую ординатуру
05.03.2012
|
 |
| Архив новостей |
|